Miksi flunssaa on niin hankala välttää ja parantaa?

Tutkijoiden mielestä ne ovat löytäneet tavan lopettaa flunssan leviämisen ja siihen läheisesti liittyvät virukset, jotka voivat aiheuttaa halvaantumista.

Sen sijaan, että he yrittäisivät hyökkätä suoraan virukseen, tutkijat kohdistivat soluihimme välttämättömän proteiinin, joka virusten on kopioitava. Lähestymistapa antoi ”täydellisen suojan” kokeissa hiirille ja ihmisen keuhkosoluilla.

USA: ssa toimivat tutkijat eivät kuitenkaan ole valmiita kokeilemaan tätä ihmisillä.

Flunssan haaste

Flunssan torjuminen on ollut valtava ongelma lääketieteessä. Suurin osa vilustumisesta johtuu viruksista, mutta niitä on noin 160 tyyppiä ja ne mutatoituvat niin helposti, että ne muuttuvat nopeasti immuuneiksi lääkkeille tai oppivat piiloutumaan immuunijärjestelmältä.

Tämä on johtanut ajatukseen ”isäntäohjatusta terapiasta” – tehdessään kehomme oleellisesti flunssavirusten torjumiseksi. Yksittäisellä viruksella ei ole kaikkea monistumiseen tarvittavaa. Sen sijaan se riippuu toisen solun tartuttamisesta ja joidenkin osien varastamisesta sisällä.

Siksi tutkijat kiistävät edelleen, ovatko virukset todella elossa. Stanfordin yliopiston ja Kalifornian yliopiston San Franciscon ryhmä löysi yhden komponenteista, joista virukset olivat riippuvaisia.

Lue myös: Miksi hiukset harmaantuvat?

Miksi perusflunssaa on niin vaikea parantaa?

Virusriippuvuus

Tutkijat aloittivat ihmisen soluista ja käyttivät sitten geeninkäsittelyä DNA: n sisäisten ohjeiden poistamiseksi yksitellen. Nämä modifioidut solut altistettiin sitten useille enteroviruksille – tämä sisältää virukset, jotka aiheuttavat yleisen flunssan, ja vaarallisemmat virukset, jotka liittyvät läheisesti polioon ja voivat aiheuttaa halvauksen.

Kaikki virukset eivät kyenneet replikoitumaan solujen sisällä, joissa oli ohjeet proteiinille (nimeltään metyylitransferaasi SETD3) kytketty pois päältä. Sitten tutkijat loivat geneettisesti muunnetut hiiret, jotka eivät täysin kyenneet tuottamaan tuota proteiinia. Tämän geenin puuttuminen suojasi hiiret kokonaan virusinfektiolta.

Nämä hiiret kuolivat aina ilman mutaatiota, mutta he selvisivät ja oli nähtävissä virusten replikaation erittäin voimakkaan vähentymisen ja erittäin vahvan suojan flunssaviruksen vaikutuksilta.

Proteiinilla, josta nämä virukset olivat riippuvaisia, on normaalisti rooli monimutkaisessa ”telineessä”, joka järjestää kehon solujen sisäpuolen, nimeltään sytoskeleton. Nature Microbiology -lehdessä julkaistut tulokset osoittivat, että geneettisesti muunnetut hiiret olivat terveitä huolimatta siitä, että heillä ei ollut proteiinia koko elämänsä ajan.

Milloin saamme parannuksen flunssaan?

Suunnitelmana ei ole tuottaa geneettisesti muunnettuja ihmisiä, vaan löytää lääke, joka voi väliaikaisesti tukahduttaa proteiinin ja antaa flunssasuojan.
Olemme tunnistaneet fantastisen kohteen, jota kaikki enterovirukset ja rinovirukset vaativat ja joista he ovat riippuvaisia. Kun otamme tämän pois ja viruksella ei todellakaan ole mahdollisuutta.

Tämä on todella hyvä ensimmäinen askel – toisessa vaiheessa on kemikaali, joka jäljittelee tätä geneettistä poistoa. Tarkka tieto, mikä rooli proteiinilla on viruksen replikaatiossa, on edelleen epävarmaa, ja se vaatii lisätutkimuksia. Useimmille ihmisille flunssa on enemmän lievä haitta kuin uhka heidän terveydelleen, mutta astmaatikoissa se voi pahentaa heidän oireitaan ja osa enteroviruksista voi aiheuttaa halvaantumisen, jos ne leviävät aivoihin.

Näihin isäntäproteiineihin kohdistuvien hoitomuotojen kehittäminen on yhä kiinnostuneempaa, koska se voi potentiaalisesti voittaa viruksen mutaation – yksi suurimmista esteistä tehokkaiden laajasti aktiivisten viruslääkkeiden kehittämiselle. Mutta tietysti virukset ovat hyvin mukautuvia ja on ajateltavissa, että edes isäntäkohdistava hoito ei välttämättä pidä niitä pitkään loitolla.

Ehkä jonain päivänä tiede selättää flunssakierteet.